Dấu hiệu nhận biết xơ gan

Dấu hiệu nhận biết xơ gan

Triệu chứng bệnh xơ gan thay đổi tùy theo giai đoạn bệnh. Tổn thương đến 80% tế bào gan thì gan vẫn còn khả năng bù trừ và giữ nguyên các chức năng.

>> Nhiễm virut gan B và biến chứng

>> Xét nghiệm máu phát hiện được xơ gan

Trong giai đoạn đầu, các triệu chứng thường là do phản ứng viêm tại gan. Sự tăng tạo các mô liên kết làm giảm chức năng của gan. Dòng máu qua gan bị cản trở do đó làm áp lực máu trong hệ tĩnh mạch cửa tăng lên. Gia tăng áp lực máu trong hệ tĩnh mạch cửa gây ra rối loạn chức năng ruột (sình bụng) và có thể gây ra báng bụng do thoát dịch từ lòng mạch vào trong ổ bụng.

Trong giai đoạn xơ gan tiến triển, nồng độ protein máu (albumin) giảm xuống. Và các tuần hoàn nối tắt (tuần hoàn bàng hệ) xuất hiện là hậu quả của gia tăng trở lực đối với dòng máu qua gan. Các tuần hoàn bàng hệ thường được tạo ra quanh dạ dày và thực quản (gọi là giãn tĩnh mạch thực quản). Các mạch máu tại đây dãn rộng và dễ bị chảy máu.

Nếu số lượng tế bào gan bị hủy hoại tăng thêm nữa thì tình trạng xuất huyết có thể xảy ra thường xuyên hơn do giảm tổng hợp các yếu tố đông máu. Và các xuất huyết này khó cầm được. Giảm số lượng tế bào gan có chức năng cũng làm tăng các độc chất trong cơ thể. Và do có các tuần hoàn nối tắt mà các độc chất này có thể lên não gây tổn thương não. Hậu quả là bệnh nhân bị bệnh lý não do gan. Các chuyên gia ước đoán rằng có khoảng nửa số bệnh nhân xơ gan sẽ diễn tiến đến bệnh cảnh bệnh lý não do gan (vào khoảng 300.000 – 400.000 / 800.000 bệnh nhân xơ gan). Khi nồng độ các độc chất tăng hơn nữa thì sẽ xảy ra hôn mê gan. Và diễn tiến nặng hơn nữa, tỷ lệ các acid amin trong máu thay đổi và làm rối loạn chức năng não.

1.2.4.1 Báng bụng

Báng bụng là tình trạng tăng tích tụ dịch trong các khoang tự do của ổ bụng. Dòng máu qua gan bị cản trở do tăng tạo mô liên kết của các tế bào gan. Quá trình này làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa và dẫn đến thoát dịch vào ổ bụng. Dịch báng gia tăng còn do sự mất cân đối protein (giảm albumin). Hậu quả của thiếu protein là dịch trong lòng mạch dễ thoát vào ổ bụng hơn nữa. Vì albumin là protein do gan tạo thành do đó nhiều bệnh nhân được truyền albumin người để bù lại sự thiếu hụt albumin. Rối loạn cân bằng các chất khoáng và hormone càng làm nặng thêm tình trạng báng bụng.

1.2.4.2 Kém dung nạp

Gan to ra, các cấu trúc trong gan thay đổi và áp lực tĩnh mạch cửa tăng lên gây ảnh hưởng lên chức năng tiêu hóa của ruột. Hậu quả là kém dung nạp thức ăn và các triệu chứng chuyên biệt sau đây có thể xảy ra:

– Cảm giác đầy hơi
– Ăn không ngon
– Ðau bụng
– Trướng bụng
Kém dung nạp thức ăn thay đổi tùy từng người. Thực hiện bảng tường trình chế độ ăn và tuân theo một chế độ ăn nhẹ bình thường đã được chứng minh rằng có giá trị đối với việc nhận ra được các thức ăn bị kém dung nạp.

1.2.4.3 Giãn tĩnh mạch thực quản

Dễ thấy rằng dòng máu chảy qua khối gan bị xơ hóa sẽ khó hơn là chảy qua gan bình thường. Dòng máu từ gan chảy qua tĩnh mạch cửa, đến tĩnh mạch gan rồi đổ vào tĩnh mạch chủ dưới vì vậy cần có tuần hoàn nối tắt để giảm áp lực trong các tĩnh mạch. Gan sẽ nối tắt vào các tuần hoàn bên cạnh. Các tuần hoàn bàng hệ này tạo ra các mạch máu có thành mạch mỏng hay nói cách khác là chỉ chuyển tải được một lượng nhỏ máu. Các mạch máu này thường dễ bị căng trướng và vỡ ra. Các tuần hoàn bàng hệ thường được thành lập quanh dạ dày và thực quản, được gọi là giãn tĩnh mạch thực quản. Các mạch máu tại vị trí giãn tĩnh mạch thực quản dễ vỡ ra và có thể đưa đến xuất huyết nặng gây nguy hiểm. Hấp thu một lượng quá nhiều protein trong thức ăn cũng có thể làm cho áp lực trong hệ thống tĩnh mạch cửa tăng lên và tạo điều kiện cho xuất huyết từ tĩnh mạch bị giãn. Ðiều trị bằng các thuốc ức chế be ta làm giảm áp lực mạch máu và có thể dự phòng được xuất huyết. Ðiều trị chảy máu cấp do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản còn có biện pháp chích xơ. Và cứu cánh sau cùng là phẫu thuật tạo nối tắt ( tạo shunt – tạo đường nối tắt giữa các mạch máu), ví dụ như nối cửa – chủ (nối tịnh mạch cửa vào tĩnh mạch chủ và không qua gan) hoặc tạo shunt tĩnh mạch cửa trong gan – tĩnh mạch cảnh. Tuy nhiên trong hiệu quả làm giảm nguy cơ chảy máu lại gia tăng nguy cơ gây bệnh lý não do gan. Dòng máu từ ruột không đi qua gan sẽ bị giảm đi việc khử các độc chất, vì vậy các độc chất này có thể lên não được. Và điều này thúc đẩy bệnh lý não do gan xảy ra.

Áp lực trong tĩnh mạch thực quản sẽ tăng lên sau một bữa ăn “đầy ắp”. Do vậy chia một bữa ăn nhiều thành 6 bữa ăn nhỏ hơn sẽ tốt hơn cho bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch thực quản.

1.2.4.4 Các yếu tố đông máu

Xơ gan tiến triển làm giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, làm tăng nguy cơ xuất huyết.

1.2.4.5 Thay đổi chuyển hóa protein

Các tế bào gan bình thường bị hủy hoại làm giảm tổng hợp protein. Hậu quả đưa đến tăng tích nước trong mô (vì protein làm đẩy nước vào máu tuần hoàn). Bệnh nhân xơ gan thường bị giảm albumin. Việc khử các độc chất được tạo thành trong quá trình chuyển hóa protein và các độc chất khác bị giảm sút.

1.2.4.6 Hoạt động khử độc của gan

Nồng độ NH3 trong máu tăng lên do gan giảm hoạt động khử độc. Ðo nồng độ NH3 trong máu bệnh nhân xơ gan để đánh giá lượng NH3 không bị khử. Gan khỏe mạnh sẽ dễ dàng chuyển hóa các NH3 có độc tính thành urea và thải ra ngoài qua đường thận. Ở bệnh nhân xơ gan tiến triển, nồng độ trong máu của các sản phẩm phân hủy tại ruột có độc tính (NH3, phenols, indoles và amines) cũng tăng lên. Các chất này được tạo thành trong ruột khi protein được các vi khuẩn phân hủy. Gan khỏe mạnh sẽ khử tốt các độc chất này. Khi gan bị xơ thì do có các tuần hoàn bàng hệ mà các độc chất này được đưa vào máu tuần hoàn và không bị gan khử độc, do đó nồng độ các độc chất này trong máu sẽ gia tăng lên. Và khi nồng độ của các độc chất trong máu đạt đến một mức nhất định thì chức năng não sẽ bị ảnh hưởng. Khởi đầu, bệnh nhân bị run tay (dấu run vẫy), thay đổi mức độ tỉnh táo, rối loạn sự phối hợp vận động, bệnh nhân sẽ bị mệt và phản ứng chậm đi. Bệnh nhân thường không đủ khả năng điều khiển xe. Mức độ nhiễm độc chất không được khử có thể dễ nhận biết mỗi ngày bằng cách đánh giá nét chữ viết tay. Khi não có biểu hiện nhiễm độc gọi là bệnh lý não do gan. Và chất độc không được khử càng nhiều sẽ dẫn đến hôn mê gan.

Nồng độ bình thường của NH3 trong máu:
1-55μmol/L hoặc 20-94μg/dL (μ = micro)