>> Suy tim tâm thu là gì?
>> Tìm Hiểu Bệnh Suy Tim Tâm Trương
(1) LỢI TIỂU
Khuyến cáo sử dụng lợi tiểu cho bệnh nhân suy tim có triệu chứng cơ năng và thực thể của sung huyết (sung huyết phổi hoặc phù ngoại vi: tĩnh mạch cổ nổi, gan to, chân phù). (Nhóm I, mức chứng cứ B).
Lợi tiểu giúp làm giảm triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể của sung huyết phổi và phù ngoại vi ở bệnh nhân suy tim.
Lợi tiểu gây ra hoạt hóa hệ renin-angiotensin-aldosterone ở bệnh nhân suy tim nhẹ và nên kết hợp lợi tiểu với UCMC hoặc ARBs.
Liều lợi tiểu tùy thuộc vào từng bệnh nhân và cần phải theo dõi trên lâm sàng khi sử dụng thuốc.
Nhìn chung, lợi tiểu quai thường được sử dụng ở bệnh nhân suy tim mức độ trung bình-nặng.
Trong những trường hợp khó kiểm soát phù, phối hợp lợi tiểu nhóm thiazide và lợi tiểu quai. Nhưng phải thận trọng tránh mất nước, giảm thể tích tuần hoàn và rối loạn điện giải (giảm natri máu, giảm kali máu). Cần theo dõi Natri máu, Kali máu và creatinin trong quá trình điều trị lợi tiểu.
v Lợi tiểu và UCMC/ARBs/kháng aldosterone: Khi phối hợp giữa lợi tiểu và các thuốc UCMC/ARBs, hoặc kháng aldosterone cần chú ý các vấn đề sau:
Giảm thể tích tuần hoàn và giảm Natri máu do dùng lợi tiểu quá mức làm tăng nguy cơ tụt huyết áp vàgây ra rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân đang điều trị với UCMC, ARBs.
Thường không cần bù Kali
Tăng Kaili máu có thể do phối hợp giữa lợi tiểu giữ Kaili và UCMC/ARBs. Do đó phải theo dõi Kali máu khi phối hợp giữa 2 nhóm thuốc trên với nhau.
v Cách sử dụng lợi tiểu trong điều trị suy tim
· Trước khi bắt đầu điều trị với lợi tiểu, phải kiểm tra chức năng thận và điện giải đồ.
· Hầu hết bệnh nhân được sử dụng lợi tiểu quai (nhóm thiazide ít được sử dụng hơn), do tính chất lợi tiểu mạnh của thuốc.
Liều lợi tiểu
· Bắt đầu với liều thấp và tăng liều đến khi có cải thiện lâm sàng, giảm các triệu chứng sung huyết.
· Cần điều chỉnh liều sau khi bệnh nhân đã giảm các triệu chứng sung huyết, để tránh nguy cơ mất nước và rối loạn chức năng thận. Mục đích là duy trì lợi tiểu liều thấp nhất có hiệu quả.
· Điều chỉnh liều lợi tiểu dựa vào cân nặng hàng ngày của bệnh nhân và các dấu hiệu lâm sàng của sung huyết.
Bảng 4. Liều lợi tiểu trong điều trị suy tim
Bảng 5. Liều lợi tiểu quai điều trị suy tim
(2) SPIRONOLACTONE
Khuyến cáo sử dụng kháng aldosterone liều thấp ở bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu thất trái <35% (EF< 35%) và suy tim NYHA III-IV, không có tăng kali máu và suy thận nặng. Kháng aldosterone làm giảm nhập viện do suy tim nặng và kéo dài tuổi thọ khi thêm vào phác đồ điều trị suy tim đang có(có UCMC) (Nhóm I, mức chứng cứ B).
Thử nghiệm lâm sàng chứng minh vai trò của kháng aldosterone trong điều trị suy tim. Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng RALES chứng minh: “Điều trị với spironolactone giúp làm giảm nguy cơ tương đối của tử vong 30%, và giảm nguy cơ tương đối của nhập viện do suy tim nặng 35% trong vòng 2 năm sau điều trị”. Spironolactone cũng cải thiện phân độ chức năng NYHA trong suy tim.
Biểu đồ 2. Kháng aldosterone trong các thử nghiệm lâm sàng
Spironolactone có thể gây ra vú to và đau ở nam (khoảng 10% so với nhóm dùng giả dược trong thử nghiệm RALES). Tác dụng phụ này ít gặp hơn ở nhóm bệnh nhân sử dụng eplerenone. Nếu có tác dụng phụ vú to và đau do sử dụng spironolactone, thay thế spionolactone bằng eplerenone.
Chỉ định sử dụng kháng aldosterone:
· Suy tim NYHA III-IV với phân suất tống máu thất trái <35%
· Tối ưu liều (-), và UCMC hoặc ARBs
Chống chỉ định:
· Kali máu > 5 mmol/L
· Creatinin máu > 2.5 mg/dl (> 220 µmol/L)
· Sử dụng cùng lúc với lợi tiểu giữ kali, hoặc thuốc chứa kali
· Đang kết hợp giữa UCMC và ARBs
Cách sử dụng spironolactone trong suy tim:
· Trước khi điều trị với spironolactone hoặc eplerenone phải kiểm tra chức năng thận và iôn đồ máu.
· Liều khởi đầu: spironolactone 25 mg/ngày, hoặc eplerenone 25 mg/ngày.
· Đánh giá lại chức năng thận và iôn đồ sau 1 tuần và 4 tuần sau điều trị.
· Xét tăng liều sau 4-8 tuần điều trị. Không tăng liều nếu bệnh nhân có suy thận và tăng kali máu.
· Tăng liều đến khi đạt được liều đích: spironolactone 50 mg/ngày, hoặc eplerenone 50 mg/ngày.
· Sau khi đạt được liều đích, phải đánh giá lại chức năng thận và điện giải đồ sau 1 tháng, 3 tháng và mỗi 6 tháng sau đó.
Tác dụng phụ nặng:
· Tăng kali máu. Nếu kali máu tăng > 5.5 mmol/L, giảm 1/2 liều spironolactone hoặc eplerenone. Nếu kali máu tăng ≥ 6 mmol/L, ngưng spironolactone và điều trị tăng kali máu.
· Suy thận nặng hơn. Nếu creatinin > 2.5 mg/dl (> 220 µmol/L), giảm 1/2 liều spironolactone hoặc eplerenone. Nếu creatinin > 3.5mg/dl (> 310µmol/L), ngưng spironolactone hoặc eplerenone.
· Vú to hoặc đau. Thay spironolactone bằng eplerenone.
(3) DIGOXIN
Bệnh nhân suy tim có triệu chứng và rung nhĩ đáp ứng thất nhanh, sử dụng digoxin để kiểm soát tần số thất (làm chậm đáp ứng thất nhanh).
Bệnh nhân rung nhĩ và có phân suất tống máu tâm thu thất trái <40%, nên sử dụng digoxin để kiểm soát nhịp tim trước khi điều trị với ức chế bêta hoặc thêm vào phác đồ điều trị đang có sẵn (-). (Khuyến cáo thuộc nhóm I, mức chứng cứ C).
Bệnh nhân suy tim có triệu chứng, nhịp xoang và phân suất tống máu tâm thu thất trái <40%, điều trị với digoxin cải thiện chức năng thất, cải thiện triệu chứng, giảm nhập viện do suy tim nặng, nhưng không có hiệu quả kéo dài tuổi thọ. (Khuyến cáo nhóm IIa, mức chứng cứ C)
Chỉ định sử dụng digoxin:
· Suy tim kèm rung nhĩ đáp ứng thất nhanh.
· Suy tim, nhịp xoang kèm theo EF <40%, mức độ suy tim từ nhẹ-nặng (NYHA II-IV). Bệnh nhân trước khi dử dụng digoxin phải được điều trị tối ưu với UCMC hoặc ARBs, ức chế bêta và kháng aldosterone.
Chống chỉ định:
· Block nhĩ thất độ II, block nhĩ thất độ III (chưa được đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn).
· Hội chúng suy nút xoang
· Hội chứng kích thích sớm
· Có bằng chứng trước đây cho thấy không dung nạp với digoxin.
Cách sử dụng digoxin:
Thường không cần sử dụng liều tải digoxin ở bệnh nhân ổn định, nhịp xoang.
Liều duy trì hàng ngày 0.25 mg ở bệnh nhân người lớn, có chức năng thận bình thường.
Giảm liều digoxin xuống 0.0625 mg-0.125 mg/ ngày, ở bệnh nhân già và bệnh nhân suy thận.
Kiểm tra nồng độ digoxin trong máu khi điều trị digoxin lâu dài. Không có bằng chứng của việc đo nồng độ digoxin thường qui sẽ có cải thiện lâm sàng tốt hơn.
Nồng độ digoxin trong máu nên giữ ở khoảng 0.6-1.2 ng/ml.
Một số thuốc có thể làm tăng nồng độ digoxin máu: amiodarone, diltiazem, verapamil, quinidine, kháng sinh.
Tác dụng phụ nặng:
§ Block xoang nhĩ và block nhĩ thất
§ Loạn nhịp nhĩ và loạn nhịp thất, đặc biệt khi có hạ kali máu đi kèm. Kháng thể Fab chuyên biệt với digoxin nên sử dụng trong tình huống ngộ độc digoxin có loạn nhịp thất.
§ Dấu hiệu ngộ độc digoxin: lú lẫn, buồn nôn, chán ăn, rối loạn thị giác về màu sắc.
(4) HYDRALAZINE KẾT HỢP VỚI NITRATE
Bệnh nhân suy tim có triệu chứng với phân suất tống máu thất trái < 40%, kết hợp hydralazine (H) và isosorbide dinitrate (ISDN) là liệu pháp thay thế để điều trị suy tim khi bệnh nhân không dung nạp với UCMC hoặc ARBs.
Xem xét thêm H-ISDN để điều trị suy tim ở bệnh nhân vẫn còn triệu chứng, mặc dù đã được điều trị tối ưu với UCMC, ức chế bêta và kháng aldosterone. Giúp làm giảm tỉ lệ tử vong. (Nhóm IIa, mức chứng cứ B)
Giảm nhập viện do suy tim nặng. (Nhóm IIa, mức chứng cứ B)
Cải thiện chức năng thất và khả năng gắng sức. (Nhóm IIa, chứng cứ B)
Các thử nghiệm lâm sàng chứng minh vai trò của phối hợp H-ISDN trong điều trị suy tim:
§ Nghiên cứu V-HeFT-I: phối hợp giữa hydralazin và isosorbide dinitrate giúp giảm nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân trong thời gian theo dõi trung bình 2.3 năm (nguy cơ tương đối giảm 22%, nguy cơ tuyệt đối giảm 5.3%, NNT =19). Ngoài ra, nghiên cứu còn ghi nhận H-ISDN giúp tăng khả năng gắng sức và tăng phân suất tống máu thất trái khi so với nhóm chứng.
§ Nghiên cứu A-HeFT: nghiên cứu này cho thấy kết hợp giữa hydralazin và isosorbide dinitrate làm giảm đáng kể tỉ lệ tử vong (với RRR=43%, ARR=4.0%, NNT=25). H-ISDN làm giảm nguy cơ nhập viện vì suy tim (RRR=33%), và cải thiện chất lượng cuộc sống.
§ Nghiên cứu V-HeFT-II: Kết hợp giữa hydralazin và isosorbide dinitrate làm tăng tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân (nguy cơ tương đối tăng 28%).
§ Tác dụng phụ thường gặp nhất do kết hợp H-ISDN: nhức đầu, chóng măt, tụt huyết áp và buồn nôn. Đau khớp nhiều phải ngưng thuốc hoặc giảm liều, xảy ra khoảng 5-10% bệnh nhân trong nghiên cứu V-HeFT I và II, kháng thể kháng nhân (+) trong 2-3% bệnh nhân, nhưng tỉ lệ bệnh nhân bị hội chứng giống lupus đỏ rất hiếm.
Chỉ định phối hợp giữa hydralazin và isosorbide dinitrate:
§ Thay thế UCMC hoặc ARBs do bệnh nhân không dung nạp.
§ Thêm vào phác đồ điều trị suy tim hiện có (UCMC, ức chế bêta, kháng aldosterone) ở bệnh nhân vẫn còn triệu chứng suy tim.
§ Phối hợp này rất có hiệu quả ở nhóm người Mỹ gốc Phi. (Nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh- A-HeFT).
Chống chỉ định:
· Tụt huyết áp có triệu chứng
· Hội chứng Lupus
· Suy thận nặng
Cách sử dụng phối hợp giữa hydralazin và isosorbide dinitrate trong điều trị suy tim:
· Liều khởi đầu: hydralazin 37.5 mg và ISDN 20 mg x 3 lần/ngày.
· Xét tăng liều mỗi 2-4 tuần. Không tăng liều nếu có tụt huyết áp.
· Nếu bệnh nhân dung nạp, tăng liều để đạt được liều đích: hydralazin 75 mg và ISDN 40 mg x 3 lần/ngày.
Tác dụng phụ nặng:
· Tụt huyết áp có triệu chứng
· Đau cơ, đau khớp, sưng khớp, viêm màng phổi, viêm màng tim, phát ban và sốt. Đánh giá xem bệnh nhân có bị hội chứng giống lupus đỏ không, xét nghiệm kháng thể kháng nhân (ANA). Nếu có tác dụng phụ nhiều, nên ngưng thuốc.
Biểu đồ 3. So sánh H-ISDN với Prazosin và giả dược ở nghiên cứu VHeFT-1 về tỉ lệ sống còn trong điều trị suy tim.
(5) Nitrat
v Nitroglycerin là thuốc dãn mạch được ưa chuộng để điều trị suy tim trong bệnh cảnh của NMCT cấp hoặc đau thắt ngực không ổn định. Trong suy tim cấp, nitroglycerin có tác dụng làm giảm sung huyết phổi và giảm tiền tải (do giãn tĩnh mạch). Trong suy tim mạn nitrat cũng có tác dụng giãn tĩnh mạch và làm giảm triệu chứng của sung huyết phổi và sung huyết tĩnh mạch.
Cơ chế: làm giảm nhu cầu ôxy cơ tim do gây giãn mạch làm giảm tiền tải và một phần hậu tải thất trái. Nitrates liều cao có tác dụng giãn động mạch dẫn đến giảm hậu tải. Ngoài ra nitrates còn có tác dụng giãn ĐM vành do đó làm tăng cung cấp ôxy cho cơ tim.
Tác dụng phụ: tác dụng phụ thường gặp là đau đầu do dãn mạch não, bừng mặt, chống mặt, hạ huyết áp.
Chống chỉ định: Tụt huyết áp (huyết áp tâm thu < 90 mmHg), nhồi máu thất phải, nhịp tim nhanh > 110 lần/phút hoặc < 50 lần/phút, đang sử dụng sildenafil.
v Khi sử dụng thuốc nitrates lâu dài sẽ có hiện tượng quen thuốc (dung nạp thuốc), do đó để tránh hiện tượng này chúng ta không nên dùng thuốc liên tục, mà phải có khoảng nghỉ (dùng ngắt quảng).
Bảng 6. Các dạng Nitrates
|
Thành phần
|
Đường dùng
|
Liều
|
Thời gian tác dụng
|
|
Nitroglycerin |
Viên ngậm dưới lưỡi |
0.3–0.6 mg đến 1.5 mg |
Gần 10 phút |
|
Dạng xịt |
0.4 mg |
Tương tự viên ngậm dưới lưỡi |
|
|
Mỡ bôi |
7.5-40 mg |
7 giờ |
|
|
Miếng dán |
0.2–0.8 mg/giờ, mỗi 12 giờ |
8–12 giờ |
|
|
Viên uống phóng thích chậm |
2.5–13 mg |
4–8 h |
|
|
Dạng truyền TM |
5–200 µg/phút |
Dung nạp trong 7–8 giờ |
|
|
Isosorbide dinitrate |
Viên dưới lưỡi |
2.5–10 mg |
60 phút |
|
Viên uống |
5–80 mg, 2–3 lần/ngày |
8 giờ |
|
|
Dạng xịt |
1.25 mg/ngày |
2–3 phút |
|
|
Dạng nhai |
5 mg |
2–2½ giờ |
|
|
Viên uống phóng thích chậm |
40 mg 1–2 lần/ngày |
8 giờ |
|
|
Tĩnh mạch |
1.25–5.0 mg/giờ |
Dung nạp trong 7–8 giờ |
|
|
Mỡ bôi |
100 mg/24 giờ |
Không hiệu quả |
|
|
Isosorbide mononitrate |
Viên uống |
20 mg 2 lần/ngày 60–240 mg 1 lần/ngày |
12–24 giờ |
|
Pentaerythritol tetranitrate |
Viên dưới lưỡi |
10 mg |
Không rõ |
(6) BNP tái tổ hợp (Nesiritide)
Là thuốc giãn động mạch và tĩnh mạch.
Nesiritide truyền tĩnh mạch làm giảm áp lực cuối tâm trương thất trái, giảm áp lực nhĩ phải và giảm kháng lực mạch máu, dẫn đến làm tăng cung lượng tim.
Nesiritide được sử dụng trong suy tim cấp và làm giảm triệu chứng suy tim ngay sau khi truyền tĩnh mạch.
Không khuyến cáo sử dụng nesiritide để điều trị ngoại trú ở bệnh nhân suy tim mạn.
Liều sử dụng: Bolus tĩnh mạch 2 mcg/kg, sau đó duy trì truyền tĩnh mạch liên tục với liều khởi đầu 0.01 mcg/kg/phút.
Tác dụng phụ thường gặp nhất khi dùng nesiritide là tụt huyết áp, do đó tránh sử dụng nesiritide ở bệnh nhân có huyết áp tâm thu < 90 mmHg, hoặc có bằng chứng của choáng tim. Đang truyền nesiritide mà bệnh nhân có tụt huyết áp, phải ngưng thuốc và bù dịch (thận trọng tránh quá tải tuần hoàn), hoặc dùng thuốc vận khi cần để nâng huyết áp.
(7) Thuốc trợ tim
(a) Dobutamine: Dobutamine có tác dụng kích thích thụ thể 1 và thụ thể 2 ở tế bào cơ tim, làm tăng sức co bóp cơ tim và giãn mạch, dẫn đến làm tăng cung lượng tim và giảm hậu tải. Thuốc được sử dụng bằng đường truyền tĩnh mạch, với liều khởi đầu 2-3 µg/kg/phút, tăng dần liều đến khi có tác dụng trên lâm sàng. Có thể tăng liều dobutamine lên đến 15 µg/kg/phút. Ơ bệnh nhân trước đó có dùng thuốc ức chế bêta, liều dobutamine có thể tăng đến 20 µg/kg/phút. Dobutamine không có hiệu quả ở nhóm bệnh nhân suy tim tâm trương hoặc suy tim cung lượng cao. Một số nghiên cứu gần đây cho thấy dùng dobutamine liên tục làm tăng nguy cơ tử vong.
(b) Dopamine
Sử dụng dopamine để nâng huyết áp ở những bệnh nhân suy tim nặng có huyết áp tâm thu < 90 mmHg.
Dopamine có tác dụng kích thụ thể 1 và thụ thể 2 ở tế bào cơ tim làm tăng nhịp tim, tăng sức co bóp cơ tim. Tùy thuộc vào liều dopamine được sử dụng mà có các hiệu quả khác nhau trên lâm sàng. Dopamine liều 1-< 3 µg/kg/phút, có tác dụng lợi tiểu, do kích thích thụ thể dopaminergic ở thận. Liều 3-5 µg/kg/phút, có tác dụng tăng sức co bóp cơ tim. Liều > 5 µg/kg/phút có tác dụng tăng co bóp cơ tim và gây co mạch (do tác động lên thụ thể ), dẫn đến tăng huyết áp. Sử dụng dopamine liều cao làm tăng nguy cơ loạn nhịp nhanh và gây co mạch à tăng kháng lực mạch máu.
(c) Các thuốc ức chế phosphodiesterase
Nhóm thuốc này làm tăng co bóp cơ tim và dãn mạch qua cơ chế làm tăng adenosine monophosphate vòng trong nội bào.
Milrinone: thuốc đã được sử dụng trên lâm sàng và được chỉ định để điều trị suy tim nặng. Có thể gây tụt huyết áp ở bệnh nhân đang được điều trị thuốc dãn mạch, hoặc bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn. Milrinone có thể cải thiện huyết động khi kết hợp với dopamine hoặc dobutamine. Các nghiên cứu gần đây cho thấy sử dung milrinone ngắn hạn trong giai đoạn nằm viện, thêm vào phác đồ điều trị chuẩn, không làm giảm thời gian nằm viện hoặc tỉ lệ tử vong trong 60 ngày, hoặc tỉ lệ tái nhập viện khi so với nhóm giả dược.
Liều milrinone: truyền tĩnh mạch liều đầu 50 µg/kg trong 10 phút, sau đó truyền tĩnh mạch 0.375-0.75 µg/kg/phút.
Amrinone: tiêm mạch liều đầu 750 µg/kg trong 2-3 phút, sau đó truyền tĩnh mạch 2.5-10 µg/kg/phút.
(8) Ưc chế canxi (CCB)
Ưc chế canxi thế hệ đầu tiên làm tình trạng suy tim sung huyết nặng hơn, đặc biệt khi dùng verapamil hoặc diltiazem. Hai thử nghiệm gần đây chứng minh amlodipin được sử dụng tương đối an toàn ở bệnh nhân suy tim nặng.
Các khuyến cáo hiện nay khuyên, nên tránh sử dụng nhóm ức chế canxi ở bệnh nhân có suy tim. Amlodipin là thuốc được ưu tiên sử dụng ở bệnh nhân suy tim có kèm theo đau thắt ngực hoặc tăng huyết áp.
(9) Kháng đông
Bệnh nhân suy tim trái và có phân suất tống máu thất trái giảm, sẽ có nguy cơ tạo huyết khối trong buồng tim trái và gây thuyên tắc mạch. Nguy cơ này thường gặp ở bệnh nhân có rung nhĩ hoặc bệnh nhân có tiền căn bị NMCT vùng trước rộng. Nhóm bệnh nhân này nên được sử dụng kháng đông đường uống (warfarin hoặc sintrom) ít nhất 3 tháng sau NMCT.
Tỉ lệ gây thuyên tắc mạch ở bệnh nhân suy tim khoảng 2/100 bệnh nhân/năm theo dõi, và tỉ lệ chảy máu nặng do kháng đông cũng trong khoảng khoảng 2/100 bệnh nhân/năm. Do đó chỉ sử dụng kháng đông ở nhóm bệnh nhân sau: có tiền căn thuyên tắc mạch, hoặc rung nhĩ, hoặc có huyết khối trong buồng thất trái.
Khuyến cáo sử dụng Warfarin (hoặc sintrom) ở bệnh nhân suy tim có kèm rung nhĩ (cấp hoặc mạn). Kháng đông làm giảm nguy cơ các biến chứng do thuyên tắc huyết khối, bao gồm cả biến chứng đột quị (Nhồi máu não). (nhóm I, chứng cứ A).
(10) Statin
Hai thử nghiệm lâm sàng CORONA và GISSI-HF không ghi nhận được ích lợi của statin ở bệnh nhân suy tim.
(14) Procoralan
Procoralan là thuoc ức chế chọn lọc kênh If ở nút xoang, làm giảm triền khử cực trong quá trình tự khử cực của các tế bào phát xung nên làm chậm nhịp xoang. Thuốc không có tác dụng trên dẫn truyền nhĩ thất, không tác dụng trên sự co bóp của cơ tim, không tác dụng trên huyết áp. Ứng dụng tác dụng này để điều trị cho những bệnh nhân suy tim do mọi nguyên nhân với nhịp tim tương đối nhanh, Nghiên cứu SHIFT trên 6558 bệnh nhân vừa được công bố trong hội Tim Mạch Châu Âu 2010 mở ra một hướng mới trong điều trị suy tim cho những bệnh nhân suy tim từ độ II – IV theo phân loại chức năng của NYHA với nhịp tim > 70 lần/phút dù đã được điều trị theo khuyến cáo hiện hành bao gồm thuốc ức chế men chuyễn (hoặc ức chế thụ thể Angiotensin II), ức chế Bêta, lợi tiểu, kháng aldosterone và digoxin. Việc sử dụng Procoralan ở liều từ 5 – 7,5 mg 2 lần/ngày làm giảm một cách có ý nghĩa thống kê tổ hợp tiêu chí chính là tỉ lệ bệnh nhân tử vong do nguyên nhân tim mạch và nhập viện do suy tim tăng nặng 18% (p<0,0001). Tỉ lệ nhập viện do suy tim giảm 26% (p<0,0001) và tỉ lệ tử vong do suy tim giảm 26% (p<0,014).
1. LIỆU PHÁP ĐIỀU TRỊ KHÁC KHÔNG PHẪU THUẬT (SỬ DỤNG DỤNG CỤ)
(1) Tái thông mạch vành: tái thông mạch vành giúp làm giảm thiếu máu cục bộ và cải thiện chức năng co bóp của thất trái ở bệnh nhân suy tim do bệnh động mạch vành.
2) Tái đồng bộ tim hay tạo nhịp hai buồng thất (Cardiac resynchronization therapy: CRT hoặc Biventricular pacing)
Tái đồng bộ tim (CRT) là phương pháp sử dụng máy tạo nhịp nhằm tạo sự co cơ đồng bộ giữa vách tự do thất trái và vách liên thất, dẫn đến tăng hiệu quả tống máu thất trái. Máy tạo nhịp này sẽ có 3 điện cực: một điện cực được đặt ở nhĩ phải, một ở thất phải, và điện cực ở thất trái (qua đường xoang vành đến tận tĩnh mạch sát vách tự do thất trái).
Có hai dạng CRT-P (chỉ chức năng tạo nhịp) và CRT-D (ngoài tạo nhịp còn có chức năng khử rung).
Khuyến cáo sử dụng CRT-P và CRT-D ở bệnh nhân suy tim NYHA III-IV, vẫn còn triệu chứng mặc dù đã được điều trị nội khoa tối ưu, EF < 35%, phức bộ QRS rộng > 120 ms và nhịp xoang. CRT giúp làm giảm tỷ lệ bệnh tật và tử vong ở nhóm bệnh nhân trên.(Nhóm I, chứng cứ A).
Hiện nay trong thực hành lâm sàng ưa chuộng sử dụng CRT-D hơn CRT-P, do ngoài chức năng tạo nhịp-CRT-D còn có chức năng khử rung-giúp phòng ngừa đột tử ở bệnh nân suy tim.
Các thử nghiệm lâm sàng lớn như: COPANION, CARE-HF, PROSPECT đã chứng minh hiệu quả của điều trị bằng CRT, giúp cải thiện triệu chứng suy tim (cải thiện phân độ NYHA), cải thiện chất lượng cuộc sống, khả năng gắng sức và làm giảm tỉ lệ tử vong.
Hình 6. Điều trị tái đồng bộ tim
(3) Đặt máy chuyển nhịp phá rung (Implantable Cardiac Defibrillator: ICD)
Chỉ định đặt ICD: (nhóm I, mức chứng cứ A)
· Bệnh nhân còn sống sót sau biến cố rung thất hoặc nhanh thất (phòng ngừa thứ phát)
· Bệnh nhân có bệnh cơ tim dãn nở, không do thiếu máu cục bộ (phòng ngừa nguyên phát)
· Bệnh tim thiếu máu cục bộ > 40 ngày sau NMCT (phòng ngừa nguyên phát)
· EF ≤ 35%, suy tim NYHA II hoặc NYHA III, mặc dù đã được điều trị nội khoa tối ưu
· Ước tính thời gian sống còn > 1 năm
· Không nên đặt ICD ở những tình huống sau: bệnh nhân quá già, tiên lượng sống còn < 1 năm, có bệnh kết hợp tiên lượng tử vong trong thời gian ngắn, và bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối không thể ghép tim.
(4) Đặt bóng nội động mạch chủ (IABP: intraaortic balloon pump)
Xét đặt IABP ở bệnh nhân mà các liệu pháp điều trị khác thất bại, có rối loạn chức năng cơ tim thoáng qua hoặc là phương pháp hỗ trợ cho những bệnh nhân đang chờ ghép tim. Chống chỉ định đặt IABP ở bệnh nhân có hẹp nặng động mạch chậu-đùi, ĐM chủ bụng và hở van ĐM chủ nặng.
2. PHẪU THUẬT
(1) Dụng cụ hỗ trợ thất: cần phẫu thuật để đặt dụng cụ, và được chỉ định ở bệnh nhân suy tim nặng sau phẫu thuật tim, bệnh nhân choáng tim kéo dài sau NMCT cấp, là phương pháp hỗ trợ thất trong giai đoạn chờ ghép tim.
Xét đặt dụng cụ hỗ trợ thất như là liệu pháp sau cùng ở bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối và ước tính tỉ lệ tử vong 1 năm > 50% với điều trị nội khoa. (Circulation 2009;119:1977).
Hình 7. Dụng cụ trợ thất và bóng nội động mạch chủ
(2) Ghép tim
Là phương pháp được lựa chọn ở bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối và không đáp ứng với điều trị nội khoa tích cực, cũng như không đáp ứng với các phương pháp hỗ trợ khác.
Ơ Mỹ có khoảng 2,200 trường hợp được ghép tim hàng năm.
Xét ghép tim ở bệnh nhân sau: tuổi < 65, suy tim nặng NYHA III-IV, đã thất bại với các liệu pháp khác, và không có rối loạn chức năng các cơ quan khác ngoài tim (gan, thận, não, phổi còn tốt).
Tỉ lệ sống còn sau ghép tim khá cao: 90%, 70% và 50% sau 1 năm, 5 năm và 10 năm. Do hiệu quả của thuốc ức miễn dịch (ức chế calcineurin). Cải thiện đáng kể khả năng gắng sức và chất lượng cuộc sống sau ghép tim.
Các biến chứng sau ghép tim: biến chứng thải mảnh ghép cấp và mạn, nhiễm trùng, và các tác dụng phụ do thuốc ức chế miễn dịch.
Hình 8. Ghép tim