Triển vọng mới phòng, chữa bệnh Alzheimer, Parkinson
Từ quan niệm Alzheimer, Parkinson là bệnh lây nhiễm kiểu prion, các nhà khoa học đã có nhiều nghiên cứu để tìm ra một số vaccin có tác dụng phòng chữa bệnh Alzheimer, Parkinson. Mặc dù vẫn còn đang trong giai đoạn đầu và cần thêm kiểm chứng nhưng những nghiên cứu mới này đang mang lại nhiều hy vọng cho người bệnh.
>> Tìm hiểu về bệnh Alzheimer
>> Tiêu chuẩn chẩn đoán Alzheimer mới
Từ quan niệm Alzheimer, Parkinson là bệnh lây nhiễm kiểu prion….
Protein APP (Amiloid Protein Precursor) khi giáng hoá, phân chia không đúng cách sẽ sinh ra peptid bất thường, kết cụm lại thành mảng amyloid; sợi protein TAU được phosphoril hóa bất thường, kết tủa thành sợi, tạo ra các đám rối thần kinh (neuro fibrillary tangles). Kết cục, tạo ra bệnh lý Alzheimer. Nhưng vì sao có hiện tượng ấy? Kể từ khi Alois Alzheimer mô tả bệnh (1907) cho đến nay, câu hỏi này vẫn còn là điều bí ẩn?
Năm 2000, các nhà khoa học Mỹ lấy chất chiết xuất từ não ở người bệnh tử vong vì Alzheimer, tiêm vào chuột lành, thấy chất chiết xuất này kích hoạt tạo ra các mảng amyloid đặc thù của Alzheimer. Vào thời điểm ấy, cơ chế gây bệnh của prion đã được biết, nhưng các nhà khoa học cho rằng các mảng này tạo ở thành ngoài các tế bào thần kinh (TBTK) nên chất chiết xuất trên chỉ làm tăng tiến trình phát triển mà không ảnh hưởng trực tiếp đến các TBTK.
Năm 2009, các nhà khoa học Anh, Thụy Sĩ đã lặp lại thử nghiệm này, tiêm một phần não của chuột bị Alzheimer vào não chuột lành để các sợi protein đặc thù (TAU) phân tán trong não chuột lành. Sau đó, họ thấy chuột lành bị mắc Alzheimer. Trước đó, các nhà khoa học coi prion như một loại protein đặc biệt, có đặc tính lây truyền qua tiêm chích, như prion trong bệnh não xốp (Cretzfeldt- Jacob). Ngày nay, càng có nhiều các loại protein bất thường như vậy được các nhà khoa học phát hiện. Theo TS. Markus Tolnay, các protein TAU trong Alzheimer nằm trong TBTK có khả năng vượt ra ngoài màng tế bào, xâm nhập vào các TBTK lành xung quanh.
Đi xa hơn, TS. Marc Diamond, Viện Đại học California, nhận thấy: Trong môi trường nuôi cấy có sự lây truyền của các protein TAU giữa các tế bào nuôi cấy. Xét ở khía cạnh nào đó, cách lây truyền của các prion giống như cách lây truyền của virut, vi khuẩn (theo Sciences & Vie – 9/2009). Đến nay vẫn chưa tìm được lý do gây ra các prion này, có thể vi khuẩn Chlamydia pneumoniae, virut đậu mùa bị nghi ngờ là thủ phạm. Tuy nhiên, bước đầu các trung tâm nghiên cứu (Mỹ) thấy các enzym phân hủy protein dạng alpha bêta có vai trò trong tiến trình phát triển bệnh, trong đó dạng “enzym xấu” alpha bêta làm phân cắt các protein – amyloid thành các chất bất thường và tích tụ chúng thành “mảng bám amyloid” gây ra bệnh (theo Polytika).
Với bệnh Parkinson cũng có các nghiên cứu tương tự: Cách đây 10 năm, sau nhiều nghiên cứu trên mô tử thi, năm 2003, GS. Heiko Braak, Đại học Frankfurt (Đức) nhận định: Những tổn thương đặc thù giống như Parkinson lúc đầu xảy ra ở vùng mô đó, sau một thời gian dài mới lan đến vùng liềm đen (locus niger) của não, gây nên các triệu chứng Parkinson. GS. Thomas Borody đã ngẫu nhiên thấy một người 73 tuổi, mắc Parkinson 4 năm đã khỏi sau khi dùng kháng sinh chữa lành nhiễm khuẩn đường ruột Clostriodium dificile.
Lặp lại công việc này, Thomas Borody cũng thu được kết quả khả quan, 7 trong 8 người giảm hẳn các triệu chứng Parkinson, chỉ 1 người không giảm lại do các vi khuẩn Clostriodium dificile không đáp ứng với kháng sinh. Một bằng chứng giải phẫu khác là vào năm 2010, một nhóm các bác sĩ Pháp, khi sinh thiết đại tràng của những người bệnh Parkinson, họ nhận thấy tại đại tràng có nhiều tế bào giống các TBTK ở tủy sống, và cũng tại đây xuất hiện các tổn thương giống như các tổn thương Parkinson ở não.
Tiếp bước theo các nghiên cứu của các bác sĩ Pháp, GS. Thomas Borody đã có những nghiên cứu sâu thêm và ông nhận thấy: Vi khuẩn tấn công vào các tế bào hệ tiêu hóa, làm cho một protein bình thường trong hệ tiêu hóa alpha- synuclein thoái giáng, tích tụ lại thành tiểu thể Levy. Các tiểu thể Levy phân giải các TBTK, rồi kết tụ các chất phân giải thành các protein bất thường, tức là các prion. Từ đây các prion lây nhiễm, lan rộng, rồi chuyển lên não, gây tổn thương ở vùng liềm đen của não, lúc đó mới xuất hiện các triệu chứng Parkinson (theo Sciences &vie 11/2011).
… Đến nghiên cứu các liệu pháp, thuốc phòng chữa mới
Với quan niệm bệnh sinh mới, các nhà khoa học đã có nhiều nghiên cứu để tìm ra cách phòng chữa bệnh mới:
Với bệnh Parkinson: Tiến sĩ Rowen Chang, Đại học Texas Medical School ở Houston (Mỹ) đã bào chế ra vaccin (alpha – syn) hướng đến việc giảm nồng độ alpha – synuclein trong não, ngăn sự phát triển bệnh. Chương trình thử nghiệm tiền lâm sàng đã khởi động với sự tài trợ 475.000 USD của Quỹ Michael J. Fox (theo Nutrion.diet.Newws Online Newws paper 16/12/2010).
Tại Bệnh viện Sydney, các thầy thuốc sinh thiết soi đại tràng để phát hiện sớm Parkinson chuyển đổi hệ vi sinh đường ruột của một người khỏe mạnh vào đường ruột của người mắc bệnh Parkinson nhằm ngăn bệnh lan từ ruột lên não. Thomas Borody tiếp tục thử dùng kháng sinh chống nhiễm khuẩn đường ruột để giảm các triệu chứng Parkinson. Cả hai cách làm này, theo ông, đều cho kết quả khả quan.
Với bệnh Alzhimer: Các nhà khoa học của Đại học Michigan (Mỹ) đã chế ra vaccin có chứa loại tinh bột giống như “enzym xấu”, nhằm chủ động tạo ra kháng thể phòng bệnh. Theo hướng này, hãng Công nghệ sinh học Affiris (Áo) đã đưa vào thử lâm sàng loại vaccin có tên AD02 (8/ 2009) và Đại học Nam Florida (Mỹ) cũng nghiên cứu loại vaccin dạng miếng dán đơn giản và hữu hiệu hơn (3/2011) (theo Polytika). Coi sự lây nhiễm prion là tạo ra hiện tượng viêm TBTK, các nhà khoa học đã dùng chất ức chế miễn dịch kháng viêm như entanercept với liều gấp đôi để chữa Alzheimer, kết quả bước đầu rất khả quan (theo J Neuroinflammation – 1/2008).
Dĩ nhiên còn cần thêm thời gian để kiểm chứng, song các cách phòng chữa Alzheimer, Parkinson dựa trên quan niệm bệnh sinh mới đang mở ra nhiều triển vọng.
DSCKII Bùi Văn Duy
